[病因]：自然因素如地理條件，即主要是干旱、半干旱的鹽堿地和低凹地帶，氟化物經過飲水和飼料進入體內不斷蓄積而使鹿發病。其次是工廠排氟造成大片氟污染區，可由于飲水、飼料及空氣等被氟污染時間稍長引起鹿慢性中毒。還有較多見的是礦物性飼料添加劑，如磷酸氫鈣類，由于含氟量超標可導致鹿慢性氟中毒發生。

 

    鹿茸的生長與鈣類物質供給密切相關，一旦鈣被體內蓄積的氟奪取，則不但鹿茸生長緩慢，而且使得鹿對氟化物非常敏感。一般說來每千克體重1毫克氟的攝取量是最高安全極限，超過該極限，經3-4個月即可出現氟中毒癥狀。

 

    [病理變化]：氟中毒患鹿肋骨表面無光澤，色灰白，肋骨變形，多可見到陳舊性骨折，其外包以環形增生骨贅，粗糙不平，斷端為增生骨贅取代，該段肋骨骨質松軟指壓即扁，手掰即斷裂，斷面除邊緣外幾乎全呈海綿狀。肋骨與肋軟骨結合處，可見麻雀卵至鴿卵大外生骨贅。在長管骨周圍，尤以兩側居多，也有數量不等、大小不一的骨贅生成。有的病鹿在鹿茸根部有骨贅，也有的病鹿耳軟骨骨化，呈不規則、密度不均勻的結節狀。下頜骨可見齒槽瘺管，甚至斷裂，局部腫脹變形，嚴重影響采食。

 

    [癥狀]：患鹿被毛粗亂無光澤，異嗜，牙齒表面呈黃褐色，質地松脆易損，有些患鹿門齒唇面有黃色或淡褐色散在自下而上的放射狀斑點（氟斑牙），永久齒過度磨損，齒形不正，呈波狀。成鹿下頜骨增厚，常發生齒槽瘺。四肢骨或肋骨與肋軟骨結合處可觸摸到堅硬骨贅，肋骨凹陷處，觸及增生骨面、骨贅大多從四肢下部逐漸向上蔓延到肩胛、肋骨、下頜、角基眼眶和耳軟骨。開始如黃豆大，逐漸增大至雞蛋或拳頭大。骨贅的發生，幼年鹿比成年鹿多發，公鹿比母鹿多發，腕、系關節骨質增生，硬固腫脹，針刺不入。患鹿易骨折，驅趕時呈不同程度的跛行。蹄冠角質增生甚長（有長達10厘米以上者），蹄尖翹起彎轉，系部著地，步履強拘。患該病輕者，飲食欲、精神及運動狀態少有明顯異常。但常表現為緩慢的漸進性消瘦，幼鹿患病則生長發育不良，體型小呈侏儒狀者可占病幼鹿的23%；公鹿茸角生長遲滯，茸形發育不良。

 

    [治療]：目前尚無特效療法。一般常采用補鈣等綜合性治療措施。由靜脈注射葡萄糖酸鈣或氮化鈣，同時補給一些鈣、鎂、鋁、銅、硒、硼等礦物質元素，注射維生素C、維生素D等也有助于本病的治療。